Résumé des percées de la recherche en 2011

Une année à marquer d’une pierre blanche dans l’histoire de la recherche sur la SLA

Les avancées de la recherche sur la SLA ont été remarquables au cours des trois dernières années; toutefois, 2011 fut une année marquée par bon nombre de percées très prometteuses, dont beaucoup représentent un véritable point tournant dans la recherche sur la SLA effectuée de par le monde. Ces nouvelles découvertes se fondent sur des avancées constantes réalisées dans des domaines aussi divers que les biomarqueurs (indicateurs d’un état biologique); l’extraction et l’utilisation des cellules souches pour potentiellement rétablir la fonction neuronale; les techniques d’imagerie évoluées; le rôle des toxines environnementales et de la susceptibilité génétique; ainsi que la biologique cellulaire complexe. Grâce à ces découvertes en date de 2011, nous disposons désormais de pièces additionnelles dans le puzzle de la SLA – autant d’éléments qui pourraient bien nous permettre de détecter plus précocement la maladie, de ralentir de façon plus marquée la progression des symptômes, de mettre au point de meilleurs médicaments et de meilleures thérapeutiques et – grâce aux travaux qui se poursuivent – de rétablir en partie les voies neurales endommagées.

La Société canadienne salue ces chercheurs qui ont permis de faire progresser la recherche à l’échelle mondiale. Comme vous pourrez le constater, bon nombre d’entre eux sont canadiens, ce qui témoigne bien de l’œuvre exceptionnelle réalisée au pays par les supporteurs et les donateurs de la cause. C’est grâce à leurs efforts que le Canada est devenu un carrefour d’innovation et d’excellence dans le domaine à l’échelle planétaire. Voici donc un sommaire résumant certaines avancées remarquables de la recherche en 2011 :

Juillet 2011 – Sanjay Kalra, M.D., Université de l’Alberta

Le D^r Sanjay Kalra, rattaché à la faculté de médecine et de dentisterie de l’Université de l’Alberta, a publié deux études où il fait état de l’utilisation de techniques d’imagerie évoluées afin de démontrer que la SLA s’attaque à de multiples zones du cerveau – et non pas uniquement au système moteur, comme on le croyait auparavant. Grâce à des images obtenues par résonance magnétique, le chercheur a pu détecter des changements d’ordre chimique révélant de manière précise les neurones inactifs ou détruits. Il s’agit là d’une percée remarquable dans la capacité de la science à cerner le foyer de la maladie, la manière dont elle se manifeste et son ontologie. Les résultats de ses travaux sont porteurs d’un fort potentiel en ce qui touche le suivi de la SLA et de sa progression et le développement de traitements plus ciblés qui pourront ralentir, voire stopper la maladie dans les aires affectées du cerveau, au-delà du système moteur.

Septembre 2011 –Rosa Rademakers, Ph.D., Clinique Mayo de Jacksonville

Une équipe dirigée par Rosa Rademakers, Ph.D., a identifié la cause génétique la plus courante connue à ce jour relativement à la SLA et à la démence frontotemporale (DFT). Les résultats de ces travaux démontrent qu’une mutation dans un gène unique – dit C9ORF72 – est en cause dans presque 50 % des cas de SLA familiale (héréditaire) et de DFT dans la population finnoise. Chez d’autres groupes d’ascendance européenne, cette proportion s’élève à plus du tiers. Des études menées par d’autres chercheurs ont aussi trouvé des mutations affectant ce même gène chez des personnes atteintes de SLA sporadique (non héréditaire). L’identification de ce gène défectueux jette un éclairage important sur les interactions complexes entourant le risque génétique de développer la SLA et d’autres facteurs contribuant à l’apparition de la maladie et à sa progression. Cette découverte ouvre la voie à une meilleure compréhension des facteurs biologiques derrière la SLA et la DFT, de tels facteurs pouvant faire l’objet d’une intervention thérapeutique éventuelle. Ian MacKenzie, M.D., rattaché à l’Université de la Colombie-Britannique, fut un collaborateur clé dans le volet de cette étude mené au Canada.  

Septembre 2011 – Neil Cashman, M.D., Université de la Colombie-Britannique

Chez les sujets sains, des enzymes particulières protègent les cellules contre les radicaux libres aux effets délétères. Toutefois, des enzymes malformées, comme on en retrouve dans la SLA, peuvent avoir l’effet inverse – c’est-à-dire entraîner des dommages dans l’organisme au lieu de protéger les cellules contre les effets dangereux des radicaux libres. Tout cela en raison de leurs propriétés d’attachement moléculaire. Neil Cashman et ses collègues de l’Université de la Colombie-Britannique ont fait état en 2011 de l’utilisation d’une enzyme tronquée et d’anticorps particuliers afin d’analyser le repliement et le mauvais repliement d’une protéine clé. Leur objectif consiste à créer de nouvelles protéines dotées de capacités liantes spéciales. Ces protéines pourraient ensuite agir comme un réceptacle accueillant les enzymes défectueuses, dans le but de les éliminer de l’organisme. Grâce à des travaux à venir, les chercheurs pourraient bien arriver à bloquer les interactions nuisibles et ainsi, couper court à la progression de la maladie.

Novembre 2011 : Jean-Pierre Julien, Ph.D., Université Laval

La SLA se caractérise par une dégénérescence des neurones qui contrôlent l’activité musculaire. En étudiant la moelle épinière de personnes décédées de la SLA, l’équipe du professeur Julien a constaté la surproduction d’une protéine dite TDP-43 dans les tissus nerveux. Or, cette protéine joue un rôle clé : lorsqu’elle est surexprimée, elle exacerbe la réponse inflammatoire qui augmente la vulnérabilité des cellules nerveuses aux molécules toxiques circulant dans l’organisme. L’équipe travaille actuellement à tester un agent inhibiteur, qui pourrait mener à l’élaboration de médicaments à même de réduire cette inflammation et de rétablir en partie la fonction neuromusculaire.

Les descriptions qui précèdent ne représentent que quelques-unes des percées les plus récentes de la recherche. Pour en savoir plus sur la recherche effectuée sur la SLA au Canada, consultez le lien suivant :

http://www.als.ca/sites/default/files/files/ALS%20Canada%20Research%20Funding(1).pdf