Projets financés en 2020
Table des matières
Bourse de recherche clinique 2020 de la Société canadienne de la SLA
Bourse de recherche 2020 de Mitsubishi Tanabe Pharma Canada
Programme de bourses de découverte de la Société canadienne de la SLA et de la Fondation Brain Canada
Comment les mutations du gène CHCHD10 contribuent-elles aux processus pathologiques de la SLA?
Examen du rôle des mutations de CHCHD10 à l’aide de modèles cellulaires de la SLA et d’un modèle génétique dans le poisson zèbre
Bourse de 125 000 $ accordée au Dr Gary Armstrong, en collaboration avec le Dr Eric Shoubridge, Le Neuro (L’Institut-hôpital neurologique de Montréal) de l’Université McGill
En 2014, de nouvelles études ont révélé que des mutations d’un gène appelé CHCHD10 constituaient une cause génétique de la SLA. Plus tard, en 2018, le Dr Eric Shoubridge, co-récipiendaire de la bourse, découvre que le rôle de CHCHD10 dans la SLA est lié à une autre protéine appelée CHCHD2.
Le mécanisme exact par lequel les mutations de CHCHD10 et son interaction avec CHCHD2 entraînent la perte de motoneurones chez les personnes atteintes de SLA n’a pas encore été complètement élucidé. Cependant, des données préliminaires indiquent que ces mutations pourraient entraîner le dysfonctionnement des mitochondries, qui sont des structures à l’intérieur des cellules qui fournissent à celles-ci l’énergie dont elles ont besoin pour survivre.
Grâce à la bourse de découverte, le Dr Gary Armstrong, un spécialiste du modèle de SLA dans le poisson zèbre, collaborera avec le Dr Shoubridge, un spécialiste des mitochondries de renommée internationale, pour mieux comprendre le rôle de CHCHD10 et de CHCHD2 dans la SLA. À l’aide de cellules de patients et de modèles de poisson zèbre en laboratoire, le Dr Armstrong examinera les voies pathologiques perturbées par les mutations de CHCHD10 qui finissent par entraîner la neurodégénérescence observée dans la SLA.
Ce projet offre l’occasion unique d’étudier la fonction des deux protéines de même que le rôle qu’elles jouent dans la SLA. Ses résultats pourraient mener à l’identification de cibles de traitement de cette maladie.
Comment la perte de la fonction normale de DNAJC7 cause-t-elle la SLA?
Mutations du gène codant pour le chaperon moléculaire DnaJC7 dans la sclérose latérale amyotrophique
Bourse de 125 000 $ accordée au Dr Martin Duennwald, de la Western University, en collaboration avec la Dre Sali Farhan, Le Neuro (L’Institut-hôpital neurologique de Montréal) de l’Université McGill
En 2019, une équipe de scientifiques dirigée par la Dre Sali Farhan, co-récipiendaire de la bourse de découverte, a découvert une nouvelle cause génétique de la SLA, soit un gène appelé DNAJC7. Des travaux ultérieurs ont révélé que des mutations de ce gène entraînaient la production d’une protéine qui est incapable d’accomplir ses fonctions normales à l’intérieur de la cellule. On ne connaît toutefois pas encore le mécanisme exact par lequel cette protéine défectueuse contribue à la pathogenèse de la SLA. Pour ce projet, le Dr Martin Duennwald, spécialiste de la levure et du repliement des protéines, collaborera avec la Dre Farhan pour mieux comprendre le rôle de DNAJC7 dans le développement de la SLA.
Des travaux antérieurs avaient précédemment démontré que la protéine DNAJC7 fait partie du système de réponse au choc thermique, qui aide à diriger le repliement (c.-à-d. la forme) approprié d’autres protéines à l’intérieur de la cellule. Dans le cadre du présent projet, l’équipe de chercheurs tentera de comprendre si la perte de la fonction de DNAJC7 perturbe le repliement de deux autres protéines importantes causant la SLA, soit TDP-43 et FUS. On sait que ces protéines sont mal repliées chez les personnes atteintes de SLA et l’on croit qu’elles jouent un rôle dans la neurodégénérescence qui s’ensuit.
L’équipe de chercheurs recueillera également des renseignements cliniques au sujet des personnes porteuses de mutations de DNAJC7 afin de mieux comprendre les caractéristiques cliniques de cette forme de la maladie. Dans le cadre d’une étude en collaboration dirigée par le Dr Kevin Eggan de la Harvard University, l’équipe analysera les motoneurones et d’autres types de cellules prélevées de ces personnes porteuses.
En améliorant les connaissances des voies biologiques perturbées par la mutation de DNAJC7 et de la perte de fonction qui y est associée, les chercheurs espèrent pouvoir identifier de nouvelles cibles et de nouvelles stratégies de traitement de la SLA.
Comment un nouveau traitement expérimental contre la SLA se comporte-t-il dans le corps?
Analyses pharmacocinétiques et pharmacodynamiques avancées pour un essai clinique de phase Ib/IIa de l’énoxacine repositionnée pour le traitement de patients atteints de SLA
Bourse de 125 000 $ accordée à la Dre Angela Genge, Le Neuro (L’Institut-hôpital neurologique de Montréal) de l’Université McGill, en collaboration avec le Dr Eran Hornstein, du Weizmann Institute of Science
Un essai clinique de phase 1/2 mené par la Dre Angela Genge et le co-récipiendaire de la bourse, le Dr Eran Hornstein, est présentement en cours pour évaluer l’innocuité et la tolérabilité de l’énoxacine chez des personnes aux prises avec la SLA. L’énoxacine est un antibiotique qui, à l’échelle cellulaire, est connu pour activer une enzyme appelée DICER, qui de son côté peut augmenter la quantité de substances particulières appelées microARN (miARN). Des études ont montré que la quantité de ces deux substances était réduite chez les personnes atteintes de SLA.
Grâce à la bourse de découverte, l’équipe de chercheurs procédera à des analyses approfondies pour évaluer la valeur de l’énoxacine dans la SLA. Les chercheurs mesureront la capacité de l’énoxacine à réduire le taux de miARN dans le liquide céphalorachidien et le sang. Ils évalueront également la concentration de neurofilaments à chaîne légère (NF-L), qui sont actuellement considérés comme étant les meilleurs marqueurs de neurodégénérescence.
Il a en outre été démontré que l’énoxacine inhibe l’enzyme qui dégrade le riluzole dans le corps. Étant donné que les participants à l’essai clinique seront autorisés à prendre du riluzole, cette étude servira à effectuer des travaux importants visant à comprendre comment la posologie du riluzole devrait être modifiée chez les participants prenant de l’énoxacine pour éviter les effets secondaires indésirables.
Les résultats de cette étude fourniront non seulement des données probantes au sujet d’un traitement potentiel pour les patients atteints de SLA, mais permettront également d’ajouter de la valeur aux données de cet essai clinique complètement subventionné et d’assurer que les effets de l’énoxacine chez les personnes atteintes de SLA soient clairement évalués.
La pleine conscience incarnée peut-elle améliorer la qualité de vie des patients et des proches aidants?
Une approche interdisciplinaire fondée sur la pleine conscience comme facteur d’amélioration de la qualité de vie des personnes atteintes de SLA et de leurs aidants principaux
Bourse de 121 950 $ accordée à la Dre Angela Genge, Le Neuro (L’Institut-hôpital neurologique de Montréal) de l’Université McGill, en collaboration avec le Dr Francesco Pagnini, de l’Università Cattolica del Sacro Cuore, ainsi que Lana Kim McGeary, Antonietta Vitale, Nathalie Magnan, Kendra Berry, Maura Fisher, Kalyna Franko, Dr Rami Massie, Le Neuro (L’Institut-hôpital neurologique de Montréal) de l’Université McGill
La pleine conscience est une technique thérapeutique par laquelle une personne apprend à se concentrer sur le moment présent, tout en reconnaissant et en acceptant calmement ses sentiments, ses réflexions et ses sensations corporelles. Des travaux de recherche antérieurs ont montré que l’apprentissage de la pleine conscience peut aider à vivre les étapes du deuil et avoir un effet bénéfique sur la qualité de vie globale.
Dans le cadre d’une étude pilote, la première du genre pour la SLA, un type particulier de pleine conscience sera utilisé. Cette méthode, appelée pleine conscience incarnée, a recours à des mouvements physiques définis pour hausser la capacité des personnes atteintes de SLA, et de leurs proches aidants, à remarquer la variabilité de leurs cycles respiratoires, leur apportant un sentiment accru de contrôle perçu entraînant ainsi une amélioration de la qualité de vie.
Cette étude qualitative d’une durée de six mois recrutera 40 participants, y compris des personnes atteintes de SLA et leurs proches aidants, pour déterminer si un protocole interdisciplinaire de pleine conscience incarnée intégrant des exercices à domicile et en clinique peut améliorer la qualité de vie, évaluée à l’aide de plusieurs mesures établies.
Les résultats de cette étude aideront à orienter les soins futurs des personnes aux prises avec la SLA. Si les résultats sont positifs, les chercheurs espèrent que l’utilisation d’interventions fondées sur la pleine conscience sera envisagée dans le futur comme méthode de meilleure pratique en matière de soins cliniques.
Y a-t-il un lien entre le métabolisme et la progression de la SLA?
Communication croisée entre la réponse immunitaire et la signalisation métabolique : cibler l’axe leptine/AMPK pour rétablir l’homéostasie métabolique dans la SLA
Bourse de 125 000 $ accordée à la Dre Jasna Kriz, du Centre de recherche CERVO de l’Université Laval, en collaboration avec le Dr Nicolas Dupré, du CHU de Québec-Université Laval, et de la Dre Angela Genge, Le Neuro (L’Institut-hôpital neurologique de Montréal) de l’Université McGill
L’augmentation du métabolisme (hypermétabolisme) est une caractéristique souvent associée à des cas de SLA agressive à progression rapide. Récemment, en étudiant des échantillons plasmatiques de patients présentant une maladie à progression rapide, la Dre Jasna Kriz a découvert que ces personnes présentaient souvent un taux réduit d’une hormone appelée leptine et un taux accru de marqueurs immunitaires spécifiques nommés CCL16 et sTNF-RII.
La bourse de découverte permettra à Dre Kriz et à son équipe d’examiner si ces marqueurs sanguins particuliers sont directement liés aux formes agressives de la maladie et s’ils peuvent donc servir de prédicteurs de la progression de la maladie. À l’aide de modèles cellulaires et murins de la SLA, les chercheurs évalueront également si la manipulation du taux de ces marqueurs peut aider à moduler la progression de la maladie. Enfin, les chercheurs émettent l’hypothèse que l’altération du taux de leptine découle de la suractivation d’une enzyme appelée AMPK; ils tenteront donc de déterminer si le ciblage de cette enzyme représente une stratégie thérapeutique potentielle pour la SLA.
Ces travaux fourniront des renseignements sur des biomarqueurs potentiels de la progression de la SLA et aideront les chercheurs à comprendre si la rectification de la signature moléculaire anormale peut avoir des effets bénéfiques en ralentissant l’évolution de la maladie.
De nouvelles connaissances au sujet de voies neuro-inflammatoires pourraient-elles mener à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques dans la SLA?
Détection de l’ADN cytosolique dans la neuro-inflammation liée à la SLA
Bourse de 125 000 $ accordée à la Dre Honglin Luo, en collaboration avec le Dr Neil Cashman, de l’University of British Columbia
Récemment, la Dre Honglin Luo, en collaboration avec le Dr Neil Cashman, a découvert que des mutations du gène SOD1 lié à la SLA entraînaient l’activation d’une voie neuro-inflammatoire particulière appelée cGAS-STING. On croit que la neuro-inflammation joue un rôle important dans la progression de la SLA; en outre, l’activation de cette voie précise a été détectée dans des modèles d’animaux de laboratoire de deux autres causes importantes de la SLA, soit C9ORF72 et TDP-43.
Grâce à la bourse de découverte, Dre Luo et Dr Cashman étudieront plus à fond la façon dont la voie cGAS-STING est perturbée dans la SLA liée à SOD1 en utilisant des souris porteuses de mutations associées à la SLA et dans lesquelles soit le gène cGAS, soit le gène STING a été supprimé. Ces travaux permettront de déterminer si ces voies jouent un rôle crucial dans la dégénérescence des motoneurones dans les souris SOD1. Les chercheurs étudieront également le rôle de cGAS et de STING en laboratoire en utilisant des cellules exprimant des formes mutées de TDP-43 et de FUS, deux autres protéines liées à la SLA.
À leur conclusion, ces travaux feront progresser les connaissances sur le rôle de la voie cGAS-STING dans l’évolution de la SLA et pourraient révéler une nouvelle cible prometteuse pour des traitements futurs.
Les probiotiques peuvent-ils influencer l’évolution de la SLA?
Ciblage du dysfonctionnement métabolique dans la SLA
Bourse de 125 000 $ accordée au Dr Alex Parker, du Centre de recherche du CHUM de l’Université de Montréal, en collaboration avec le Dr Matthieu Ruiz, de l’Université de Montréal
Ces dernières années, les scientifiques ont appris que des changements dans les bactéries intestinales peuvent influer sur l’état de santé global. En effet, des données laissent croire que le microbiome intestinal peut jouer un rôle dans la vulnérabilité aux maladies, notamment les maladies du cerveau. En étudiant des souches de bactéries probiotiques en laboratoire, le Dr Alex Parker a découvert qu’une souche en particulier, HA-114, protégeait les motoneurones de la dégénérescence dans des modèles de ver de la SLA, et il a par la suite confirmé cet effet dans des souris.
Il a émis l’hypothèse que cette souche bactérienne spécifique pouvait protéger les motoneurones en agissant pour corriger les problèmes dans la β-oxydation mitochondriale, processus cellulaire qui permet de métaboliser les acides gras.
La bourse de découverte permettra au Dr Parker d’étudier plus à fond les mécanismes précis par lesquels la souche bactérienne HA-114 offre une neuroprotection dans un modèle murin de SLA. De plus, en collaboration avec le Dr Matthieu Ruiz, spécialiste de la métabolomique, l’équipe de recherche examinera le profil à grande échelle de tous les changements métaboliques se produisant lorsque la souche HA-114 est ajoutée dans l’alimentation des souris.
Si l’équipe peut identifier les principaux métabolites et voies influencés par la souche probiotique HA-114 qui sont responsables de l’effet protecteur, cela permettra d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques qui pourraient mener à de fascinantes possibilités de traitement dans le futur.
Est-il possible de cibler la cause fondamentale de la SLA liée à C9ORF72?
Modulation de l’expansion des répétitions du gène C9ORF72 lié à la SLA dans un modèle murin pour obtenir un bienfait thérapeutique
Bourse de 124 999 $ accordée au Dr Christopher Pearson, du Hospital for Sick Children (SickKids), en collaboration avec la Dre Ekaterina Rogaeva, de l’University of Toronto
Les mutations d’un gène appelé C9ORF72 sont la cause génétique la plus fréquente de la SLA. Ces mutations sont uniques puisque contrairement à la plupart des autres gènes liés à la SLA, qui présentent souvent une erreur dans un seul segment d’ADN, les mutations du gène C9ORF72 touchent un segment d’ADN qui est anormalement répété des centaines ou même des milliers de fois. Les personnes porteuses de ces mutations répétées produisent une quantité moins importante de la protéine C9ORF72 normale, mais produisent également plus de substances toxiques dans leurs motoneurones.
Le Dr Christopher Pearson, qui est un spécialiste de l’étude des expansions d’ADN répétitif dans les maladies, a découvert dans le cadre de travaux récents une caractéristique jamais observée auparavant au sujet de la mutation par expansion de C9ORF72 qui en fait un élément pouvant potentiellement être la cible d’un médicament.
Dans la présente étude, le Dr Pearson cherchera à déterminer si le traitement du modèle de souris C9ORF72 à l’aide d’un composé appelé fluorodésoxyuridine (FUdR) peut entraîner la réduction de la taille des segments d’ADN répétitif à une longueur moins toxique et rétablir la production de la protéine C9ORF72 normale. En collaboration avec la Dre Ekaterina Rogaeva, spécialiste de l’étude d’un processus appelé méthylation de l’ADN, qui peut aussi altérer la production de C9ORF72, l’équipe de recherche examinera l’effet du traitement par FUdR sur ce processus.
Les résultats tirés de ce projet aideront les chercheurs à mieux comprendre les mutations uniques du gène C9ORF72 et fourniront des renseignements au sujet de nouvelles avenues thérapeutiques pour traiter cette forme de la maladie. Si ce projet est fructueux, les chercheurs procéderont à une étude élargie pour confirmer le potentiel du FUdR comme traitement de la SLA liée à C9ORF72.
Bourse de recherche clinique 2020 de la Société canadienne de la SLA
Comment l’imagerie cérébrale avancée peut-elle aider à soutenir l’inscription et l’évaluation des essais cliniques sur la SLA?
Combler les écarts : la texture observée lors de l’IRM et ses corrélats pathologiques dans la SLA
200 000 $ ont été remis au Dr Collin Luk de l’Université de l’Alberta
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) traditionnelle constitue un excellent outil non invasif pour aider les médecins à diagnostiquer des maladies comme le cancer du cerveau ou la sclérose en plaques, et à suivre leur évolution. Les chercheurs continuent d’explorer des moyens qui permettraient également à l’IRM d’identifier et de comprendre la SLA.
Grâce à cette bourse, le Dr Collin Luk cherchera à valider une technique avancée d’IRM, appelée analyse de texture, dans le but qu’elle puisse un jour être utilisée comme marqueur biologique, ou « biomarqueur », de l’apparition et de la progression de la SLA. En utilisant cette technique, le Dr Luk peut détecter des changements très fins d’une image cérébrale qui ne sont pas visibles à l’aide d’un examen par IRM habituel.
Afin de valider cette méthode, le Dr Luk analysera les examens par IRM de personnes vivant avec la SLA et les comparera avec des analyses de tissus cérébraux post-mortem généreusement donnés par des personnes ayant souffert de la SLA. Le tissu cérébral sera également examiné pour y déceler des déformations pathologiques afin de garantir que les examens par IRM reflètent avec précision les changements qui se produisent dans les cellules du cerveau. Le Dr Luk collaborera avec le Consortium canadien de neuroimagerie de la SLA (CALSNIC) pour valider ses découvertes.
Si cette nouvelle méthode s’avère efficace, un examen par IRM non invasif pourrait aider à prédire la progression de la maladie, ce qui permettrait aux personnes atteintes de SLA de s’inscrire plus tôt à des essais cliniques. Cela pourrait également donner aux chercheurs les outils dont ils ont besoin pour mieux évaluer l’efficacité de nouveaux traitements prometteurs.
Tout en effectuant ce travail de recherche, le Dr Luk sera également activement formé pour prodiguer des soins aux personnes atteintes de SLA en tant que neurologue à la clinique de l’Université de l’Alberta, à Edmonton. La combinaison de ce travail de recherche clinique de pointe avec une expérience directe en tant que fournisseur de soins fera sans aucun doute du Dr Luk un atout dans la volonté de mieux comprendre la maladie et d’obtenir de meilleures options de traitement.
Bourse de recherche 2020 de Mitsubishi Tanabe Pharma Canada
Comment des capteurs portables pourraient-ils aider à améliorer les essais cliniques sur la SLA?
Prédiction du changement dans l’état de la SLA en suivant les mouvements avec des capteurs portables
200 000 $ ont été remis par la Société canadienne de la SLA en partenariat avec Mitsubishi Tanabe Pharma Canada (MTP-CA) au Dr Gordon Jewett de l’Université de Calgary
La progression de la SLA est généralement déclarée par le patient et évaluée uniquement lors des rendez-vous à la clinique, qui peuvent survenir à plusieurs mois d’intervalle. Cette approche n’offre qu’un seul aperçu de la capacité de la personne et est sensible aux fluctuations quotidiennes de facteurs personnels tels que le stress, le sommeil, l’alimentation et la fatigue, qui peuvent influencer les résultats. Ainsi, il serait nécessaire de concevoir des outils capables d’évaluer en continu la fonction motrice de la personne.
Les capteurs portables deviennent pratique courante pour aider les gens à faire le suivi de leur état de santé personnel et un certain nombre d’études menées au cours des dernières années ont commencé à évaluer leur applicabilité à la SLA. Ces appareils comprennent généralement un accéléromètre et un gyroscope qui peuvent surveiller les mouvements d’une personne pendant qu’elle vaque à ses activités quotidiennes normales, et peuvent se connecter à un ordinateur au moyen d’une connexion Wi-Fi. Ainsi, en plaçant l’un de ces capteurs sur un bras ou une jambe, les chercheurs peuvent capter et transmettre les difficultés de mouvement des membres dues à la SLA.
Grâce à ce prix, le Dr Gordon Jewett utilisera sa formation de premier cycle en génie logiciel biomédical pour surveiller les mouvements des membres chez les personnes vivant avec la SLA à l’aide d’un capteur portable et utilisera des techniques d’apprentissage automatique pour développer un algorithme qui peut prédire leur déclin fonctionnel. L’étude utilisera également le Registre canadien des maladies neuromusculaires (CNDR) comme moyen de collecte de données et de leur comparaison avec les données cliniques standard. La collaboration avec le Consortium canadien de neuroimagerie de la SLA (CALSNIC), qui est également soutenue par le programme de recherche de la Société canadienne de la SLA, validera ses découvertes et fournira une couche supplémentaire à son travail en déterminant si les changements observés dans les scintigraphies cérébrales par IRM sont en corrélation avec les changements fonctionnels mesurés par les capteurs.
La capacité de mesurer avec précision l’état fonctionnel d’une personne vivant avec la SLA à partir de données recueillies au moyen d’un capteur portable pourrait grandement aider à concevoir des essais cliniques. Cette approche pourrait être mise en œuvre en tant que façon de mesurer les résultats de manière précise, reproductible, pratique et rentable dans les essais cliniques sur la SLA. Cela faciliterait également la participation en réduisant le nombre de rendez-vous obligatoires à la clinique.
Le Dr Jewett complètera ce travail avec une formation supplémentaire en tant que neurologue à la clinique de la SLA de l’Université de Calgary. L’expertise unique qu’il apporte dans le domaine, combinée à ses fonctions cliniques, constituera un ajout très précieux au paysage canadien des essais cliniques et de la recherche clinique.
Bourse de transition de carrière 2020 de La Fondation Vincent Bourque et de la Société canadienne de la SLA
Une nouvelle cible biologique qui pourrait représenter une nouvelle stratégie prometteuse de traitement par anticorps contre la SLA
La PPIA extracellulaire : la nouvelle cible d’une approche thérapeutique à base d’anticorps pour la SLA
250 000 $ ont été remis par la Société canadienne de la SLA en partenariat avec La Fondation Vincent Bourque à la Dre Silvia Pozzi au Centre de recherche CERVO de l’Université Laval
Ces dernières années, les scientifiques ont observé des niveaux plus élevés d’une protéine en particulier, appelée Peptidyl prolyl isomérase A (PPIA), dans le liquide qui entoure le cerveau et la moelle épinière chez les souris atteintes de SLA. Ce phénomène a également été observé chez les personnes vivant avec la forme sporadique de la maladie (c.-à-d. les personnes qui n’ont pas d’antécédents familiaux de la maladie).
La PPIA est une protéine qui se trouve généralement à l’intérieur des cellules où elle accomplit sa fonction normale, cependant, lorsque la protéine est libérée dans le liquide à l’extérieur des cellules (dans ce cas appelé PPIA extracellulaire ou ePPIA), il peut y avoir des effets négatifs. Lorsqu’elle se retrouve à l’extérieur des cellules, l’ePPIA peut se lier à une autre protéine, appelée EMMPRIN, et on pense que cette interaction active une voie biologique qui contribue éventuellement à la mort des motoneurones.
Grâce à cette bourse, la Dre Silvia Pozzi explorera une nouvelle stratégie de traitement pour la SLA qui cible cette interaction protéique toxique. Dans le cadre de cette étude, la Dre Pozzi explorera plus en profondeur les effets de l’interaction entre l’ePPIA et l’EMMPRIN sur les motoneurones ainsi que sur d’autres cellules de soutien du cerveau, telles que les cellules gliales, qui joueraient également un rôle dans l’apparition et la progression de la SLA.
Afin de bloquer l’interaction entre l’ePPIA et l’EMMPRIN, la Dre Pozzi développera un anticorps qui cible spécifiquement l’EMMPRIN. Les anticorps sont des protéines produites par le système immunitaire pour protéger le corps contre des agents étrangers, comme des bactéries et des virus, et qui adhèrent aux protéines touchées par des agents nocifs, déclenchant leur élimination et/ou leur destruction.
En concevant un anticorps spécifique à l’EMMPRIN, la Dre Pozzi espère empêcher l’interaction protéique supposée conduire à la mort des motoneurones. La capacité de l’anticorps à réduire l’inflammation et la mort des motoneurones sera ensuite évaluée sur divers modèles murins atteints de SLA. Si l’anticorps s’avère efficace pour empêcher la mort des motoneurones chez la souris, l’étape suivante consistera à déterminer si des effets similaires peuvent être observés chez l’être humain.
La Dre Pozzi espère utiliser ce projet pour lancer sa nouvelle carrière basée sur le développement de traitements à base d’anticorps en laboratoire qui peuvent être transposés en essais cliniques pour les humains et renforcer le leadership du Canada vers la création d’un avenir sans SLA.